肺高血圧症の誘因物質発見　メカニズム解明、新薬開発に期待　神戸薬科大

　心臓から血を肺に送り込む「肺動脈」が細くなったり閉じたりする難病「肺高血圧症」のメカニズムを解明する物質を、神戸薬科大（神戸市東灘区）の池田宏二客員教授らの研究グループが発見したと発表した。肺高血圧症で新薬開発の鍵となる物質の発見は初。 関連ニュース 血栓ができやすくなる心房細動　血圧でチェックを　神戸で健康科学セミナー 白熱！８人の高齢レーサー、時速４キロのスピード勝負　電動車いすレース、血圧測りに「ピットイン」 （１１）肥満や高血圧との関連は

　池田客員教授や肺高血圧症に詳しい同大学の江本憲昭教授によると、患者で多いのは１０代から２０代の女性。薬ができた１９９９年ごろまでは、診断後５年生きられる割合（５年生存率）が３割程度だった。肺動脈に特化して血管を広げる薬が開発された後、格段に治療成績は上がったが、患者の３割弱は薬が効きづらいというデータもあり、妊娠直後に発症したり、幼い子どもを残して亡くなったりするケースもあるという。
　そこで、こういった対症療法ではなく根本的な治療法を探ろうと、同大学では２０１５年ごろ、メカニズム解明の研究をスタートさせた。発症した時にまず異常が生じる肺動脈の内壁を作る細胞（血管内皮細胞）に着目し、遺伝子を調べた。その結果、他のあらゆる血管に比べ、肺動脈の内皮細胞だけ「インヒビンβ－Ａ」という遺伝子が多いことが分かった。
　さらに、肺高血圧症患者が、このインヒビンβ－Ａを健常者に比べて過剰に作りだすために、細胞が機能異常を起こすことも判明。遺伝子組み換えでインヒビンβ－Ａをなくしたマウスを作り、肺高血圧症を誘発しやすい環境負荷をかけても、発症しなかったという。研究チームは、何らかの理由でインヒビンβ－Ａが過剰に作りだされることが病気を引き起こす原因と結論付けた。池田客員教授は「インヒビンβ－Ａが過剰に作りだされるのを抑える薬の開発が進むものと思われる」と話している。（霍見真一郎）